أمعاؤك مليئة بالخلايا العصبية وهي تُستبدل كل أسبوعين
بقلم: تشيلسي وايت Chelsea Whyte
ترجمة: مي منصور بورسلي
شرح الصورة: الخلايا العصبية في الأمعاء جزء من “دماغ ثانٍ” مستقل.
توصلت دراسة أُجريت على الفئران إلى أنّ الخلايا العصبية Neurons التي تُشكل “الدماغ” في أمعائك تُستبدل كليًا كل أسبوعين تقريبًا. والأكثر من ذلك هو أنّ الخلل في قدرة الأمعاء على إعادة ملء نفسها بخلايا عصبية جديدة والتخلّص من الخلايا الميتة قد يؤدي إلى الإصابة بمرض باركنسون Parkinson.
ووجد سوبهاش كولكارني Subhash Kulkarni من جامعة جونز هوبكنز Johns Hopkins University في ماريلاند وزملاؤه أنّ الخلايا العصبية الموجودة في بطانة أمعاء الفئران تموت باستمرار بمعدل مرتفع. وهذه الخلايا هي جزء من الجهاز العصبي المعوي، “الدماغ الثاني” في الجسم. إذ تفقد الفأرة ما يقرب من ثلث الخلايا العصبية المعوية كل سبعة أيام. غير أنّ الخلايا العصبية الميتة لا تتراكم، ومن ثم يجب أن يكون هناك شيء ما يزيل المخلفات.
وقد وجد فريق كولكارني أنّ الماكروفاجات (الخلايا البلعمية) Macrophages، وهي نوع من الخلايا المناعية تأكل البكتيريا والفيروسات، تلتهم الخلايا العصبية في كلّ من الأمعاء الكبيرة والصغيرة.
وأدرك كولكارني وفريقه أنّ على الأمعاء إنتاج خلايا جديدة لتحل محل الخلايا العصبية التي نفقت وأُزيلت. واكتشفوا أنّ الخلايا الجذعية في الأمعاء تننتشر بسرعة فائقة. وبعد أسبوعين وجدوا أنّ 88 % من الخلايا العصبية الواقعة بين طبقتين من العضلات في الأمعاء الدقيقة للفأرة قد تشكّلت حديثًا. وبعبارة أخرى، فهناك كمية كبيرة من التجدد الخلوي، إلّا أنّ عدد الخلايا العصبية لا يزال نفسه، كما يقول كولكارني. وبذلك قدّم هذه الدراسة في هذا الأسبوع خلال الاجتماع السنوي لجمعية العلوم العصبية Society for Neuroscience في سان دييغو.
وقد توصلت دراسات حديثة إلى أنّ تراكم بروتين يسمى ألفا – سينوكليين Alpha -Synuclein في القناة الهضمية قد يُثبِّط الإشارات العصبية في أدمغة الأشخاص المصابين بمرض باركنسون، وهو مرض تنكسي من علاماته الارتجاف والتصلّب. ويشك كولكارني في أنّ تراكم بروتين ألفا – سينوكليين هو نتيجة لتجدد الخلايا العصبية.
ويقول: “إذا حدث خلل في آليات الإزالة، أو حدث تداخل بين الإنتاج المستمر للخلايا العصبية الجديدة والإزالة المستمرة، فستكون لديك مخلفات متراكمة،” ويُضيف قائلًا: “كلما ازداد حجم المخلفات المتراكمة، زاد حجم كتل بروتين ألفا – سينوكليين.”
ويقول كولكارني إنّ لدى فريقه بيانات أولية تدعم الفكرة. إذ أراد الباحثون التسبب في اختلالٍ بالعملية الخلوية عن طريق تغيير عدد المكروفاجات الموجودة أو تغيير سرعة تعويض الخلايا العصبية في أمعاء الفأرة. وعندما نجحوا في ذلك، رأوا بدايات تراكم البروتينات التي تؤدي إلى الباركنسون، كما يقول كولكارني.
وتُرحب روث بيريز Ruth Perez، التي تدرس الباركنسون في جامعة تكساس للتكنولوجيا Texas Tech University، بالنتائج الجديدة. ولكنها تعتقد أنّ هناك حاجة إلى المزيد من العمل قبل أن تتضح أهميتها.
